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Schlafentzug bei Depressionen

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Unsere Schlafgewohnheiten beeinflussen den Stoffwechsel. Das lässt sich möglicherweise therapeutisch nutzen.

Kontrollierter Schlafentzug gilt als wirksames Mittel bei Depressionen. Denn bei Schlafentzug strukturieren sich bestimmte Hirnareale um – darunter auch solche, die bei Depressionen eine Rolle spielen. Eine Studie der Universitätsklinik Zürich bestätigte den Therapieerfolg der Wachtherapie bei Depressionen.

Übersteigerte Verknüpfungen

Schlafentzug gilt schon lange als biologisches Antidepressivum. Ärzte praktizieren die Wachtherapie seit Jahrzehnten an Patienten mit schweren Depressionen. Bei bis zu 60 Prozent der Patienten verbessern sich die Symptome – allerdings nur für die Dauer von zwei Tagen. Forscher der Universitätsklinik Zürich machten es sich deswegen zur Aufgabe, die Wachtherapie weiter zu untersuchen.

Bisher war bekannt, dass die Depressionen mit Stoffwechselveränderungen in zwei Hirnregionen einhergeht: die für die emotionalen Zustände verantwortliche Hirnregion Anterioren Cingulum ist überaktiv, während der für die kognitive Leistung zuständige Dorsolateralen Präfrontalkortex weniger leistet. Mit Hilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) zeigte sich zudem bei Menschen mit Depressionen eine zu starke Verknüpfung diverser Hirnnetzwerke, welche über einen Knotenpunkt, den Dorsal Nexus, verliefen.

Kurzzeitige Verbesserung

In einer neuen Studie der Universitätsklinik Zürich maßen die Forscher Verknüpfungsveränderungen des Dorsal Nexus. In Kombination mit der MRT sowie Hirnstromableitungen untersuchten die Wissenschaftler eine Gruppe gesunder Probanden mit und ohne Schlafentzug. „Es zeigte sich, dass Schlafentzug zu einer Verringerung der Verknüpfungen zwischen dem Ruhenetzwerk und dem Anterioren Cingulum führte“, erklärt Studienleiter Erich Seifritz.

Hinzu kam, dass der Schlafentzug zumindest kurzfristig die Aktivitäten der veränderten Hirnregion normalisierte. Schlafentzug könnte deshalb gerade bei jenen Patienten therapeutisch wirken, die eine Überaktivität des Anterioren Cingulum und eine Unteraktivität des Dorsolateralen Präfrontalkortex aufweisen.  „Dieser Befund ist ein weiterer Schritt in der Zuordnung biologisch definierter Therapiemechanismen“, so Seifritz abschließend.

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